Kõhupuhitus, gaasid, kõhuvalu või kõhulahtisus pärast piima joomist võivad tekitada üsna kiiresti kahtluse: äkki mul on laktoositalumatus?

Laktoositalumatus on Baltimaades sage, kuid selle levimusele ühe kindla protsendi andmine pole sugugi lihtne. Eesti, Läti ja Leedu uuringud näitavad, et vastus sõltub sellest, mida täpselt mõõdetakse – geneetilist eelsoodumust, laktoosi imendumist või inimese tegelikke sümptomeid.

Ja need kolm asja ei ole päris üks ja sama.

Mis laktoositalumatuse korral organismis toimub?

Laktoos ehk piimasuhkur koosneb glükoosist ja galaktoosist. Selle lõhustamiseks vajab organism peensoole limaskestas toodetavat ensüümi laktaasi.

Imikueas on laktaasi aktiivsus tavaliselt kõrge. Paljudel inimestel hakkab see pärast lapseiga geneetiliselt programmeeritult vähenema. Seda nimetatakse laktaasi mitte-püsimiseks (lactase non-persistence) ehk täiskasvanutüüpi hüpolaktaasiaks.

Kui laktaasi on vähe, ei jõua kogu söödud laktoos peensooles laguneda ning osa sellest liigub jämesoolde. Seal hakkavad soolebakterid laktoosi fermenteerima. Tulemuseks võivad olla gaasid, kõhupuhitus, kõhuvalu ja kõhulahtisus.

Siin on aga üks oluline erinevus.

Laktaasi vähesus ei tähenda automaatselt laktoositalumatust.

Laktoositalumatusest räägitakse eelkõige siis, kui laktoosi sisaldava toidu söömine põhjustab inimesele reaalseid seedetrakti vaevusi.

Kui levinud on laktaasi mitte-püsimine Eestis, Lätis ja Leedus?

Balti riikide elanikkonda käsitlevad geneetilised uuringud näitavad, et märkimisväärsel osal inimestest väheneb võime laktoosi seedida pärast lapseiga.
2018. aastal avaldatud Läti populatsioonigeneetika ülevaates toodud hinnangute põhjal oli laktaasi püsimise sagedus Eestis umbes 64%, Lätis 55% ja Leedus 61%.

Teistpidi vaadates annab see laktaasi mitte-püsimise hinnanguliseks sageduseks:

Eesti – umbes 36%
Läti – umbes 45%
Leedu – umbes 39%

Need arvud ei tähenda siiski, et 36% Eesti või 45% Läti elanikest kannataks laktoositalumatuse sümptomite all. Need kirjeldavad populatsioonitasandil laktaasi aktiivsuse geneetilist püsimist või mitte-püsimist.

Just siin tekibki üks levinumaid arusaamatusi laktoositalumatusest rääkides.

Eesti uuring: geen ei otsusta kõike

2006. aastal avaldatud Eesti uuringus määrati laktaasi püsimisega seotud geneetilised variandid 355 inimesel. Rahvusliku päritolu põhjal kaasati sagedusanalüüsi 314 eestlast.

Laktaasi mitte-püsimisega seotud C/C−13910 genotüüp leiti 24,8%-l eestlastest. C/T genotüüpi esines 47,5%-l ja T/T genotüüpi 27,7%-l.

Uuringus vaadeldi lisaks geneetikale ka inimeste piimatarbimist.

C/C−13910 genotüübiga inimesed jõid keskmiselt vähem piima ning teatasid sagedamini piima tarvitamisega seotud vaevustest. Samas ei vältinud kaugeltki kõik selle genotüübiga inimesed piima ega kogenud selle joomisel sümptomeid.

See on oluline tähelepanek.

Geen võib suurendada laktoosi halva talumise tõenäosust, kuid ei ütle veel täpselt, kuidas inimene ennast pärast klaasi piima tunneb.

Leedu uuring näitas veelgi selgemalt, miks protsendid erinevad

2007. aastal avaldatud Leedu uuringus uuriti 120 tervet noort inimest nii geneetilise analüüsi kui ka laktoositaluvuse testiga.

Laktoositaluvuse testi järgi esines madal laktaasi aktiivsus kogu uurimisrühmas 31,7%-l inimestest. Leedu rahvusest osalejate hulgas oli primaarse täiskasvanutüüpi hüpolaktaasia sagedus laktoositaluvuse testi põhjal 27,8%.

Geneetiline analüüs andis aga teistsuguse tulemuse.

Laktaasi mitte-püsimisega seostatavat C/C−13910 genotüüpi leiti 44,3%-l Leedu rahvusest osalejatest.

27,8% ja 44,3% võivad esmapilgul tunduda vastuolulised. Tegelikult näitavad need hästi, miks laktoositalumatuse levimuse kohta võib eri allikatest leida väga erinevaid numbreid.

Geneetiline test, laktoositaluvuse test ja inimese enda kogetud sümptomid mõõdavad erinevaid asju.

Ka Läti sees leidub erinevusi

2018. aasta Läti populatsioonigeneetilises ülevaates analüüsiti laktaasi püsimisega seotud MCM6 geeni −13910*T alleeli sagedust 277 lätlasel.

Selle sagedus varieerus piirkonniti:

Loode-Lätis – umbes 37%
Kesk-Lätis – umbes 32%
Edela-Lätis – umbes 34%
Ida-Lätis – umbes 30%

Autorite hinnangul oli laktaasi püsimise sagedus Läti populatsioonis umbes 55%.

See tähendab, et isegi ühe suhteliselt väikese riigi sees ei pruugi laktoosi seedimisega seotud geneetiliste variantide levik olla täiesti ühesugune.

Miks taluvad põhjaeurooplased laktoosi suhteliselt hästi?

Siin muutub laktoositalumatuse lugu eriti põnevaks.

Evolutsiooniliselt ei ole täiskasvanuna piima seedimine sugugi iseenesestmõistetav.

Inimese varasematel eellastel vähenes laktaasi tootmine pärast rinnaga toitmise perioodi. Kui Euroopas levisid loomakasvatus ja piima kasutamine toiduna, andis võime ka täiskasvanuna värsket piima seedida teatud populatsioonides tõenäoliselt olulise eelise.

Nii hakkasid laktaasi püsimist soodustavad geneetilised variandid põlvkondade jooksul sagedamini edasi kanduma.

Uuringud näitavad, et tänapäeval Põhja-Euroopas üsna tavaline laktaasi püsimine ei ole siin alati nii levinud olnud. Selle sagedus suurenes koos Euroopa rahvastiku, eluviisi ja toidukultuuri muutumisega.

Üks klaas piima võib seega rääkida päris pika loo meie esivanematest.

Kas laktoositalumatus tähendab piimatoodetest loobumist?

Mitte tingimata.

Laktoosi talumine ei ole lihtne „jah või ei“ omadus. Sümptomite tekkimist võivad mõjutada laktoosi kogus, söödud toidu koostis, konkreetne piimatoode, soolestiku mikrobioota ning inimese individuaalne tundlikkus.

Mõni inimene, kellele klaas tavalist piima põhjustab vaevusi, võib probleemideta süüa jogurtit või väikese laktoosisisaldusega juustu. Teine talub väikest kogust piima koos toiduga, kuid mitte suuremat kogust korraga.

Seetõttu võib küsimusest

„Kas mul on laktoositalumatus?“

olla mõnikord kasulikum küsimus

„Kui palju laktoosi minu organism tegelikult talub?“

Kui sümptomid korduvad või on tugevad, tasub nende põhjust arutada arsti või muu tervishoiutöötajaga, sest seedetrakti vaevustel võib olla ka teisi põhjuseid.

Kuidas laktoositalumatust uuritakse?

Kui piimatoodete tarvitamise järel tekivad korduvalt kõhupuhitus, gaasid, kõhuvalu või kõhulahtisus, ei tähenda see veel automaatselt laktoositalumatust. Sarnaseid sümptomeid võivad põhjustada ka mitmed teised seedetrakti seisundid.

Laktoosi seedimise võimet saab uurida mitmel viisil.

Üks võimalus on geneetiline test, millega uuritakse laktaasi püsimisega seotud geneetilisi variante. See võib näidata, kas inimesel on pärilik eelsoodumus täiskasvanutüüpi laktaasi aktiivsuse vähenemiseks. Geneetiline test ei näita aga otseselt, kas ja kui tugevad sümptomid inimesel laktoosi söömisel tekivad. Samuti ei tuvasta see kõiki sekundaarse laktaasipuudulikkuse põhjuseid.

Teine võimalus on laktoosi koormustest, mille puhul manustatakse inimesele kindel kogus laktoosi ning hinnatakse seejärel organismi reaktsiooni.

Tänapäeval kasutatakse laktoosi malabsorptsiooni hindamiseks sageli vesinik-hingamistesti (H₂-hingamistesti).

Uuringu alguses mõõdetakse väljahingatava õhu vesinikusisaldust. Seejärel joob inimene kindla koguse laktoosi sisaldava lahuse ning järgmiste tundide jooksul tehakse korduvaid hingamisõhu mõõtmisi.

Kui laktoos peensooles korralikult ei lagune ega imendu, jõuab see jämesoolde. Seal fermenteerivad soolebakterid laktoosi ning üheks tekkivaks gaasiks võib olla vesinik. Osa sellest imendub verre, liigub kopsudesse ja väljub organismist hingamise kaudu.

Seetõttu võib vesiniku sisalduse suurenemine väljahingatavas õhus pärast laktoosi manustamist viidata laktoosi malabsorptsioonile.

Testi ajal jälgitakse tavaliselt ka sümptomite tekkimist. See on oluline, sest positiivne malabsorptsiooni test ja sümptomaatiline laktoositalumatus ei ole täpselt sama asi.

Miks kasutatakse testimisel laktoosilahust?

Laktoosikoormuse puhul on oluline, et inimene saaks teadaoleva ja täpselt mõõdetud koguse laktoosi. Selleks kasutatakse laktoosi sisaldavat testilahust.

Sugarmilli valikus olev LactoTest on 300 ml valmisjoogina manustatav laktoosilahus, mis sisaldab 50 g laktoosi. Selline valmis doseeritud lahus muudab laktoosikoormuse standardiseerimise lihtsamaks ning väldib vajadust laktoosipulbrit kohapeal kaaluda ja lahustada.

Oluline on siiski meeles pidada, et testilahus ise ei pane diagnoosi. See on laktoosikoormuse läbiviimiseks kasutatav vahend; uuringutulemuse hindamine sõltub kasutatavast diagnostilisest meetodist ja tervishoiutöötaja tõlgendusest.

Nii jõuame tagasi sama mõtteni, mis tuleb esile ka Balti riikide uuringutest: geneetiline eelsoodumus, laktoosi malabsorptsioon ja inimese kogetud sümptomid annavad meile igaüks veidi erinevat informatsiooni.

Mida Balti riikide uuringud meile lõpuks ütlevad?

Eesti, Läti ja Leedu uuringutest ei joonistu välja selget piiri inimeste vahel, kes „taluvad“ või „ei talu“ laktoosi.

Pigem näeme skaalat.

Ühes otsas on inimesed, kelle laktaasi aktiivsus säilib täiskasvanueas kõrgena. Teises otsas inimesed, kellele võib juba suhteliselt väike laktoosikogus põhjustada ebamugavaid sümptomeid. Nende vahele jääb suur hulk inimesi, kelle taluvus sõltub kogusest, toidust ja olukorrast.

Seetõttu tasub ka laktoositalumatuse testi tulemust vaadata koos inimese tegelike sümptomite ja toitumisharjumustega.

Laboratoorne tulemus annab meile ühe osa vastusest. Organismi enda reaktsioon räägib ülejäänud loo.

Kas teadsid?

• Laktoos on piimas looduslikult esinev suhkur.
• Laktaas on ensüüm, mis aitab laktoosi seedida.
• Laktaasi aktiivsus võib vanusega väheneda.
• Geneetiline eelsoodumus ei tähenda automaatselt sümptomeid.
• Laktoosi taluvus võib sõltuda korraga söödud laktoosi kogusest.
• Laktoositalumatuse uurimiseks saab kasutada nii geneetilisi kui ka funktsionaalseid teste.
• Vesinik-hingamistestiga hinnatakse organismi reaktsiooni pärast laktoosikoormust.
• Laktoositalumatus ei tähenda alati vajadust kõigist piimatoodetest loobuda.

Kasutatud allikad

Lember M, Torniainen S, Kull M, et al. (2006). Lactase non-persistence and milk consumption in Estonia. World Journal of Gastroenterology, 12(45), 7329–7331.

Kalibatienė D, Varvuolytė S. (2007). Detection of the C/C−13910 genotype associated with primary adult-type hypolactasia. Biologija, 53(3), 25–29.

Krūmiņa A. jt (2018). Population Genetics of Latvians in the Context of Admixture between North-Eastern European Ethnic Groups. Proceedings of the Latvian Academy of Sciences, Section B, 72(3), 131–151.

Saag L. jt (2019). The Arrival of Siberian Ancestry Connecting the Eastern Baltic to Uralic Speakers Further East. Current Biology.

Ingram CJE, Mulcare CA, Itan Y, Thomas MG, Swallow DM. (2009). Lactose digestion and the evolutionary genetics of lactase persistence. Human Genetics, 124, 579–591.

Diabeetiku käigud emosse pakuvad sageli üllatusi ja lausa koomilisi situatsioone.
Nii ka seekord. Pöördusin emosse kuna paar päeva tagasi tehtud liigesesiseste hormoonsüstide tõttu tõusis veresuhkur nii kõrgele, et ma ei saanud nende allatoomisega enam ise hakkama. Ilmselgelt jäin pika insuliini annuse suurendamisega paar päeva hiljaks ja ei osanud lühikest insuliini hormooni foonil enam õigesti doseerida.
Tõepoolest – ka 30-aastase staaži korral võib nii juhtuda. Lisaks oli paar päeva tagasi suurendatud diureetikumi doosi vererõhu raviskeemis.
Seega oli neljapäeva lõunaks mu keel paberkuiv ja suulaes kinni. Kõik vesi, mille sisse jõin, tuli kiiresti välja. Suhkur >30. Keto kiirtest õnneks näitas 0,2.

Nii ma siis seisingi emos sooviga tilkinfusiooni saada ja meedikute valvsa silma all veresuhkur allapoole saada. Kõik. Ei mingeid muid kaebusi.
Asi hakkas kiiva kiskuma vereproovide võtmisega. Pärast kaht ebaõnnestunud ja valulikku veenipunkteerimist õnnestus lõpuks kolmanda veeni punkteerimisel veri minu seest katsutisse saada ja kanüül fikseerida. Puudu oli veel ketoatsidoosi määramiseks vajalik proov. Kuna kodune keto kiirtest oli korras ja puudusid sümptomid eluohtliku ketoatsidoosi olemasolu kohta, siis palusin neljandast punkteerimisest loobuda ja lähtuda kiirtesti tulemusest. Haa, vot see oli suur viga, sest valvearst kirjutas digilukku, et patsient keeldus kategooriliselt ketoatsidoosi proovi tegemisest vaatamata sellele, et patsienti oli informeeritud ketoatsidoosi võimalikust letaalsest lõppest! Noh, me mõlemad arstiga teame, et kumbagi selliselt sõnastatud vestlust ei toimunud.

Tilk sai tilkuma ja aeg oli insuliini manustada. Siin jooksis mul juhe kokku – mille pärast te küsite anamneesi, kui te seda kasutada ei oska või ei taha. Ikka kiputakse diabeeti ravima, mitte diabeetikut. Ja veel sain teada, et liigesesisene hormoonsüst väljaspoole liigest ei mõju! 🙂 Issand, anna kannatust!
Selleks ajaks oli veresuhkur 19 ja arstide otsus oli teha 8 ühikut lühikest insuliini. Minu kommentaar sellele oli, et ma pole täna söönud, mu insuliinitundlikkus on 1ü= 3mmol ehk on enam kui kindel, et lendan sellise annusega hüposse. Lisaks ei meeldi mu südamele veresuhkur alla 8 kuna kipub teine siis rütmist ära minema. Sain vastuseks, et kui ma pole nõus seda annust süstima, teevad nad ise mulle 10 ühikut! Õe juuresolekult tegin väriseva käega 8 ühikut nahavahele ja jäime ootama.
Tunni aja pärast tuli õde glükomeetriga veresuhkrut kontrollima. Mõõtsin huvi pärast ka oma glükomeetriga näidu üle ja oligi erinevus – tervelt 3mmol. Ja järgneva peale jäin lihtsalt suu lahti kuulama- miks ma ei käi oma glükomeetrit apteegis kalibreerimas?! Üritasin siis öelda, et tänapäeval ei kalibreeri keegi glükomeetrit, pigem vahetatakse uue vastu, aga see argument ei pädenud. Nemad on haigla ja nemad teavad ja kõik diabeetikud kalibreerivad. Õhtul võtsin OneMedi inimesega ühendust, kellel jäi kalibreerimise küsimuse peale samuti suu lahti… Täna hommikul rääkisin ka Surgitechiga- no mitte midagi sellist ei ole olemas! Profiglükomeetrid on teine asi, neid tõepoolest kalibreeritakse, aga ka emos kasutatakse nö. tavalisi diabeetikute glükomeetreid.
Veresuhkur aga jätkas langemist. Ega Dexcomi näidud nüüd ka kuigi rahustavalt mõjunud 🙂 Kui suhkur kihutas kahe noolega 9 pealt ikka allapoole ja nahavahel oli veel 3 ühikut insuliini ja südametöös tekkisid ekstrasüstolid ja keegi mu palvele midagi ette võtta ei reageerinud, koukisin oma glükoosi kotist välja ja asusin suhkru langemist pidurdama. Pagan, ma ikka ei lase end ära tappa 🙂 Ja ma ka ei varjanud, et hakkasin end ise ravima 🙂
Ja siis läks trall lahti! Teie meid ei usalda, meie ei saa teid ravida, minge koju jne. Võtsin kaablid küljest ja tulin tulema. Kodus pidin juurde sööma, sest veresuhkur jätkas langemist. No ja siis sõin juba natuke liiga palju, sest kõht oli väga tühi… 🙂